Χρησιμοποιώντας το στέλεχος διαγονιδιακού νηματώδους CL2006 ως μοντέλο, οι ερευνητές στην ομάδα του Chang Chen πρόσθεσαν LBE στην τροφή νηματωδών E. coli OP50 σε μια ορισμένη συγκέντρωση κατά την περίοδο L4 της προνύμφης για να διερευνήσουν τους λειτουργικούς και μοριακούς μηχανισμούς της LBE στην παραγωγή και την κάθαρση τοξικού Α . Το LBE βρέθηκε ότι μειώνει σημαντικά τη συσσώρευση του Α και έτσι ανακουφίζει τον φαινότυπο της μυϊκής παράλυσης των νηματωδών CL2006. Από τη μία πλευρά, το LBE έχει ισχυρή αντιοξειδωτική δράση και μπορεί να αναστείλει την παραγωγή και τη συσσώρευση του Α ενεργοποιώντας το μονοπάτι SKN-1 για την αναστολή της παραγωγής περίσσειας ROS (Reactive oxygen species). Από την άλλη πλευρά, το LBE μπορεί να ενεργοποιήσει την απόκριση της μιτοχονδριακής μη αναδιπλωμένης πρωτεΐνης (mtUPR) στους νηματώδεις CL2006. Η παρέμβαση στην έκφραση των βασικών γονιδίων mtUPR αναστρέφει τη μείωση των επιπέδων Α με τη μεσολάβηση LBE και βελτιώνει τον φαινότυπο της παράλυσης των νηματωδών μυών. Ωστόσο, η παρέμβαση στην έκφραση βασικών γονιδίων σε άλλες οδούς που σχετίζονται με την αποικοδόμηση της πρωτεΐνης, όπως το σύστημα πρωτεασώματος, η αυτοφαγική οδός και η απόκριση πρωτεϊνών που ξεδιπλώθηκε στο ενδοπλασματικό δίκτυο (ERUPR), δεν ανέστειλε την επαγόμενη από το LBE μείωση στα επίπεδα Α. Επιπλέον, η παρεμβολή στην έκφραση του γονιδίου του υποδοχέα συζευγμένου με πρωτεΐνη G FSHR-1 ανέστειλε την ενεργοποίηση του mtUPR από το LBE. Έτσι, το LBE αναστέλλει τη συσσώρευση Α και διατηρεί την ομοιόσταση της πρωτεΐνης μέσω της ενεργοποίησης του mtUPR με τη μεσολάβηση FSHR{11}, αποτρέποντας έτσι περαιτέρω μιτοχονδριακή βλάβη.
Αυτή η μελέτη προσδιορίζει για πρώτη φορά ότι η LBE ασκεί προστατευτική επίδραση στα νηματώδη μοντέλα AD μέσω της ενεργοποίησης του μιτοχονδριακού UPR, παρέχοντας έναν νέο μηχανισμό για την αποκάλυψη της σημαντικής αποτελεσματικότητας της LBP στην πρόληψη και τη θεραπεία της AD. Σε αντίθεση με προηγούμενες μελέτες για το UPR στην AD που επικεντρώθηκαν κυρίως στο UPR του ενδοπλασματικού δικτύου, αυτή η μελέτη παρέχει νέα στοιχεία για τον κυτταροπροστατευτικό ρόλο του μιτοχονδριακού UPR στην πορεία της AD. Επιπλέον, πολλές διαφορετικές νευροεκφυλιστικές ασθένειες μπορεί να έχουν κοινή αιτία και παθολογικό μηχανισμό - την κακή αναδίπλωση και τη συσσώρευση πρωτεϊνών. Ως εκ τούτου, αυτή η μελέτη παρέχει επίσης μια νέα αναφορά για την πρόληψη και τη θεραπεία νευροεκφυλιστικών ασθενειών μέσω της ενίσχυσης του μιτοχονδριακού UPR.
